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PANADOL 500 MG 12 COMPRIMIDOS

PANADOL 500 MG 12 COMPRIMIDOS
 
 
ACCIÓN Y MECANISMO - El paracetamol es un derivado del para-aminofenol, con actividad analgésica y antipirética.* Efecto analgésico. Su mecanismo de acción no está totalmente esclarecido, pero parece estar mediado fundamentalmente por la inhibición ... [Ver más]

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ACCIÓN Y MECANISMO
- El paracetamol es un derivado del para-aminofenol, con actividad analgésica y antipirética.* Efecto analgésico. Su mecanismo de acción no está totalmente esclarecido, pero parece estar mediado fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa a nivel central, especialmente la COX-2, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas. Presenta también cierto efecto periférico al bloquear la generación del impulso nervioso doloroso. Se plantea también un posible efecto periférico por inhibición de la síntesis de prostaglandinas, activación del receptor de cannabinoides CB1, modulación de las rutas de señalización serotonérgicas u opiáceas, inhibición de la síntesis de óxido nítrico o hiperalgesia inducida por la sustancia P.* Efecto antipirético. Actúa sobre el centro termorregulador hipotalámico, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y los efectos del pirógeno endógeno, dando lugar a vasodilatación periférica, aumento del flujo sanguíneo a la piel e incremento de la sudoración, que contribuyen a la pérdida de calor.A igualdad de dosis se considera que tiene una potencia analgésica y antipirética similar al ácido acetilsalicílico (AAS). Los efectos son máximos a las 1-3 h y se prolongan durante 3-4 h.A diferencia del AAS y otros AINE no presenta una actividad antiinflamatoria apreciable, salvo en algunas patologías no reumáticas, si bien no es importante. Una ventaja frente a AINE es que no solo no inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel gástrico, sino que parece aumentarla, por lo que no da lugar a efectos gastrolesivos. De igual manera, carece de efectos antiagregantes plaquetarios.

FARMACOCINÉTICA
Vía oral, parenteral, rectal:- Absorción: la Cp terapéutica está en unos 10 mcg/ml.

* Vía oral: absorción rápida y completa tras su administración oral, con una biodisponibilidad del 75-85%. Tras una dosis de 1000 mg se obtiene una Cmax de 7,7-17,6 mcg/ml al cabo de 0,5-2 h. Presenta un importante efecto de primer paso saturable a partir de dosis de 2 g. Efecto de los alimentos: los alimentos pueden reducir la velocidad de absorción del paracetamol, si bien no modifican sustancialmente la cantidad absorbida.

- Distribución: tras su absorción sistémica se distribuye ampliamente por la mayoría de los tejidos, alcanzándose concentraciones similares a las plasmáticas. Su Vd es aproximadamente de 1 l/kg. Se tiende a acumular especialmente en hígado y médula renal. La distribución es moderadamente rápida, con una t1/2 plasmática de 1-3 h, pudiendo ser aún más rápida en adolescentes. Presenta baja unión a proteínas plasmáticas, alrededor del 10%, pudiendo ser del 20-40% en pacientes con sobredosificación aguda. Es capaz de atravesar la placenta y la barrera hematoencefálica, detectándose concentraciones en LCR de 1,5 mcg/ml tras su perfusión i.v.- Metabolismo: sufre intenso metabolismo hepático (90-95%) mediante reacciones de conjugación, fundamentalmente con ácido glucurónico y sulfato.Las rutas de metabolización son saturables a altas dosis, especialmente la sulfatación, lo que hace que se metabolice por rutas alternativas por citocromo P450 (CYP2E1) que generan metabolitos hepatotóxicos como la N-acetil-P-benzoquinona imina (NAPBI), que consume glutation en su eliminación. NAPBI se metaboliza posteriormente a cisteína y ácido mercaptúrico.- Excreción: metabolismo y posterior eliminación en orina, fundamentalmente en forma de metabolitos glucuroconjugados (60-70%), y en menor medida conjugados con sulfato (20-30%) y cisteína (3%). Se obtienen pequeñas cantidades inalteradas en orina (10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy raras (
 
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